Diagnostic şi tratament în boala Cushing

▲ Expunerea organismului la cantităţi excesive de hormoni glucocorticoizi generează modificări clinice şi biologice, cunoscute sub numele de sindrom Cushing ▲ În funcţie de cauza bolii, manifestările au elemente particulare, dar tabloul general este comun ▲ Cel mai adesea, sindromul Cushing este iatrogen, adică este produs de medicamente ▲

Efectul de distrugere a proteinelor conduce la modificări atrofice ale tegumentelor; pielea devine subţire, lipsită de elasticitate, ca o foiţă de ţigară, lăsând să se vadă cu uşurinţă reţeaua vasculară. Faţa este roşie, bolnavii fac echimoze cu uşurinţă, uneori la traumatisme pe care nu le remarcă. Apar vergeturi roşii - violacee pe abdomen, la rădăcina braţelor şi coapselor; acestea pot avea lăţimea de 1-2 cm. Scăderea imunităţii favorizează apariţia infecţiilor, în special micoze ale pielii şi unghiilor. Rănile se vindecă greu şi se infectează frecvent. Femeile se plâng de hirsutism, adică de apariţia pilozităţii în zone specifice sexului masculin: pe faţă, abdomen, în regiunea lombară, pe piept.

La nivelul scheletului, hormonii glucocorticoizi scad formarea osoasă şi favorizează resorbţia osului, cu osteoporoză secundară şi susceptibilitate la fracturi de fragilitate. Necroza aseptică de cap femural este mai frecventă la aceşti bolnavi şi conduce la artroză. Creşterea copiilor cu sindrom Cushing este încetinită, lucru cu atât mai evident cu cât copiii supraponderali au, de obicei, ritm de creştere mai mare decât cei normali.

Intervenţia hormonilor corticoizi în reglarea echilibrului apei şi electroliţilor (în special bilanţul sodiului) conduce la apariţia hipertensiunii arteriale la ľ din bolnavii cu sindrom Cushing. Efectele metabolice favorizează diabetul zaharat şi modificarea în sens aterogen a grăsimilor din sânge (dislipidemie). Hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia sunt factori de risc pentru evenimente cardiovasculare ca infarctul miocardic şi accidentul vascular cerebral; bolile cardiovasculare reprezintă, de fapt, cauza principală de deces la aceşti pacienţi.

Bolnavii au mai frecvent decât populaţia generală boală ulceroasă, glaucom, cataractă, litiază renală.

Perturbările neuropsihice sunt frecvente. Bolnavii au insomnii; adesea au tulburări emoţionale, cu aspect maniacal sau, mai frecvent, depresiv. Depresia poate fi severă, cu tentative de suicid. În unele cazuri apar delir şi halucinaţii.

Diagnosticul se face prin evidenţierea secreţiei anormale de cortizol, prin dozarea cortizolului plasmatic după administrarea de dexametazonă (probă de supresie cu 1mg), la miezul nopţii sau a cortizolului liber urinar/ 24 ore. Odată stabilit diagnosticul de sindrom Cushing, depistarea cauzei se face de către specialistul endocrinolog, în cadrul unei explorări complexe, care include investigaţii imagistice (tomografii computerizate şi/sau examene prin rezonanţă magnetică nucleară) ale suprarenalelor, eventual hipofizei, toracelui, abdomenului şi investigaţii hormonale complexe, bazale sau în cadrul unor probe de supresie.

Tratamenteul sindromului Cushing iatrogen constă în renunţarea la medicaţia care l-a produs, atunci când există alternativă terapeutică. Tumorile suprarenale secretante de cortizol se tratează chirurgical (suprarenalectomie). În boala Cushing se practică suprarenalectomie bilaterală (totală în stânga, subtotală în dreapta) şi radioterapie hipofizară sau interveneţie chirurgicală transsfenoidală pentru excizia adenomului hipofizar. În celelalte cazuri, mult mai rare, tratamentul este individualizat, chirurgical şi/sau medicamentos.