Cum apare obezitatea la sugar
▲ Încă din anii ’70 s-a demonstrat că alimentaţia artificială şi unele practici alimentare particulare conduc la creşterea excesivă în greutate ▲ Particularităţile dietei de care este legată creşterea excesivă în greutate sunt excesul caloric şi excesul de solvenţi, din cauza folosirii laptelui praf integral, cu adaos de zahăr, şi a introducerii precare, în jurul a 6 săptămâni, a alimentelor solide, caloric hiperconcentrate ▲
Alimentele hiperconcentrate duc la o reducere a aportului de apă şi la o negativare a balanţei de apă, care produce senzaţia de sete şi creşterea ingestiei de lapte, depăşind cantitatea de 700-800 ml/24 de ore. În situaţiile în care la acest aport crescut de lapte se adaugă şi introducerea precoce a alimentelor solide, creşterea excesivă în greutatea este certă. Efectele pe termen lung ale obezităţii infantile, prin practici alimentare necorespunzătoare, sunt: creşterea obezităţii şi a hipertensiunii arteriale (ultimul aspect este legat de aportul excesiv de sodiu în dietă); hiperfagia şi aportul caloric excesiv precoce în viaţa de sugar este posibil să interfereze cu maturarea centrilor diencefalici, care reglează comportamentul alimentar ulterior; ingestia ulterioară de alimente poate fi influenţată de obiceiurile alimentare stabilite încă din perioada de sugar; creşterea numărului de celule adipoase, care este indusă printr-un aport caloric excesiv în perioada de multiplicare activă a adipocitelor, poate determina volumul final de grăsimi corporale, cu apariţia obezităţii; perpetuarea obezităţii odată instalată aduce şi modificări metabolice secundare. În concluzie, obezitatea poate să apară la acei sugari alimentaţi artificial şi care au suferit o diversificare precoce cu alimente solide, care îşi dublează greutatea de la naştere mult mai repede decât sugarul alimentat natural. La aceşti sugari, creşterea ponderală depăşeşte proporţional creşterea în lungime. Se mai consideră că nu alimentaţia artificială este cea care conduce la această situaţie, ci erorile în practicarea ei: diluţii incorecte de lapte praf, adaosul de zahăr (îndulcirea face ca acesta să fie acceptat de către sugar şi astfel să consume cantităţi mai mari de lapte), introducerea precoce a alimentaţiei solide. Factorul etiopatogenic predominant al majorităţii cazurilor de obezitate la sugar, copil şi adolescent îl constituie aportul caloric excesiv al dietei, în raport cu cheltuielile de energie. În întreţinerea stării de obezitate, odată instalată, există o serie de factori responsabili: factorii psihologici implicaţi în modificarea comportamentului alimentar sunt consideraţi cei mai importanţi în perpetuarea obezităţii la copil şi la adolescentul adult; modificările metabolice generale şi locale, determinate de creşterea aportului caloric al dietei, pozitivarea persistentă a balanţei energetice şi creşterea proporţiei ţesutului adipos. Aceste modificări prezente în starea activă, în starea de constituire a obezităţii, par să reprezinte cauza perpetuării stării de obezitate şi una dintre explicaţiile rezistenţei la terapia dietetică (reducerea aportului caloric al dietei); modificările metabolice instalate pot sta la baza senzaţiei de foame între mese, care menţin hiperfagia (bulimia nervoasă), chiar şi la aporturi calorice mari ale dietei. Obezitatea reprezintă o problemă complexă, cu caracter multifuncţional. În evoluţia bolii se disting două etape: etapa de constituire, în care există un exces caloric al dietei în raport cu cheltuielile energetice, legat, în special, de aportul glucidic excesiv la copil; etapa de plafon, în care greutatea se stabilizează la valori mai înalte decât cele corespunzătoare normalului, ca urmare a perioadei anterioare, hiperfagice. În această fază, însă, consumul de alimente este frecvent normo- sau chiar hipocaloric, în raport cu individul normal de aceeaşi talie. S-a demonstrat că există un mecanism de control pe termen lung al ingestiei de alimente în raport cu masa de ţesut adipos. În acest fel, apetitul este modelat de mărimea depozitelor de grăsime ale organismului.