Probleme cauzate de lipsa vitaminelor din alimentaţia copilului

Vitamina B1 este o substanţă hidrosolubilă, distrusă de căldură şi de substanţele alcaline, cu rol în procesele enzimatice legate de metabolismul glucidelor. Ea reprezintă o substanţă necesară proceselor fiziologice ale ţesutul nervos. Vitamina K este o vitamină liposolubilă ce are un rol major în procesul de coagulare, de aceea a fost numită şi vitamina coagulării. În numărul de astăzi vă prezentăm simptomele care apar în caz de deficit al uneia dintre aceste vitamine şi riscurile declanşării unor boli.

Formele mai blânde de deficit de vitamina B1 sunt cauzate de regimurile alimentare sărace în vitamine, şi anume, de scăderea aportului zilnic sub 1 mg, timp îndelungat. O altă cauză a deficitului de vitamina B1 o reprezintă absorbţia scăzută, prin modificarea condiţiilor locale intestinale (diaree cronică) sau consumul exagerat de vitamina B1 în condiţii nefiziologice (febră, stres, hipercatabolism). Carenţa severă la femeia gravidă poate determina o formă congenitală de béri-béri, la fel ca şi lipsa vitaminei B1 în laptele matern. Manifestările clinice apar la 2-3 luni de la întreruperea aportului, când apar semne nervoase, cardiovasculare şi tulburări psihice. La sugari, semnele clinice de boală béri-béri apar pe fondul malnutriţiei. Boala se caracterizează prin paloare, edeme, iritabilitate, anorexie, vărsături, diaree. Sugarul devine răguşit sau afon, prin paralizia nervului laringian, putând prezenta şi o blefarită cu căderea pleoapei. Pe parcursul evoluţiei bolii, sugarul poate prezenta apatie, hipotonie şi chiar dispariţia reflexelor osteo-tendinoase. Sugarul contactează uşor infecţii şi poate apărea o insuficienţă cardiovasculară, manifestată prin tahicardie, dispnee, cardiomegalie, dilatarea ventriculului drept. Instalarea unei hepatomegalii se realizează paralel cu apariţia insuficienţei cardiace. Decesul se poate produce în 36-48 de ore, dacă nu se administrează vitamina B1. Simptome ale deficitului de vitamina B1, la adolescent După vârsta de un an, se înregistrează forma juvenilă, care apare la copii hrăniţi predominant cu orez decorticat. Este lipsită de edem, cu atrofie musculară şi leziuni degenerative nervoase. Apar devieri la nivelul membrelor şi mers dificil, prin interesarea nervilor periferici. Apare, apoi, şi o degenerare a nervilor cranieni, care produce răguşeală, hipoacuzie, strabism. Afectarea aparatului cardiovascular este rară. La adolescent, ca şi la adult, apare atât forma edematoasă, cât şi cea uscată (lipsită de edem), cu manifestări nervoase prezente. Anamneza confirmă o alimentaţie exclusivă cu orez decorticat. Profilaxia deficitului de vitamina B1 se face prin supravegherea regimului alimentar, care trebuie să fie echilibrat sub aspectul aportului de principii nutritive, al echilibrului de vitamina B1 şi al valorii calorice a lui. Carenţa de vitamina B6 poate duce la malformaţii renale Deficitul de vitamina B6 poate determina apariţia de manifestări clinice în diferite ipostaze: - carenţa intrauterină de vitamina B6 a fost incriminată în producerea unor malformaţii renale şi nervoase; - deficitul de aport, care, de regulă, este asociat şi cu alte deficite de vitamine din grupul B, se întâlneşte în dietele dezechilibrate şi în malnutriţie. Ca semne clinice se notează stare de oboseală, apatie, iritabilitate, anemie hipocromă, hiposideremie, leziuni cutanate (dermatita, seboree). În cazul în care deficitul este prelungit apar nevrita şi convulsiile. Tratamentul deficitului de vitamina B6 constă în administrarea vitaminei intramuscular sau per os, iar pentru consolidarea deficitului este necesară administrarea acesteia timp de 2-3 săptămâni. Lipsa vitaminei B9 (acidul folic) declanşează anemia megaloblastică Cauzele deficitului de acid folic la sugar şi copil sunt variabile: - aportul inadecvat poate să apară în cazul alimentaţiei artificiale, deoarece laptele de vacă sau formulele de lapte pot avea un conţinut scăzut de acid folic, din cauza sterilizării. Prin fierbere sau evaporare se pierd aproximativ 50% din fosfaţi. Laptele de capră are o cantitate extrem de mică de acid folic . Folosirea lui în exclusivitate în alimentaţia sugarului mic determină anemie megaloblastică (anemia „laptelui de capră“). Prepararea termică a alimentelor previne o distrugere a fosfaţilor. Folosirea unor regimuri lipsite de sucuri de fructe, fructe şi vegetale neprelucrate reprezintă pentru sugar un factor de risc în apariţia deficitului de acid folic. În malnutriţia proteino-calorică se creează toate condiţiile deficitului de fosfaţi prin aport inadecvat complex de principii nutritive; - deficitul de absorbţie reprezintă o formă congenitală de malabsorbţie a acidului folic şi se manifestă prin anemie megaloblastică în primele luni de viaţă. Mai frecvente sunt situaţiile de malabsorbţie secundară a acidului folic, în cazul alterărilor structurale ale mucoasei intestinului subţire (diaree cronică, inflamaţii cronice); - în prematuritate sau hipertiroidism sunt necesare cantităţi crescute de acid folic, care, neacoperite prin suplimentarea aportului, pot condiţiona consumarea rezervelor şi apariţia manifestărilor clinice; - un deficit de acid folic poate să apară prin excreţia crescută a acestuia în caz de insufucienţă renală, în vărsături cronice. Tratamentul, în cazul aportului inadecvat, se corectează prin introducerea în dietă a alimentelor bogate în acid folic. Pentru prevenirea rezervelor insuficiente la nou-născut se recomandă suplimentarea cu acid folic la femeia gravidă. În caz de deficit secundar, în malabsorbţie se recomandă acid folic injectabil. La prematuri, se administrează acid folic pentru a preveni apariţia anemiei megaloblastice. Deficitul în vitamina B12 declanşează demineralizarea osoasă Deficitul de vitamina B12 este foarte rar întâlnit la sugar, deoarece rezervele moştenite în perioada intrauterină sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor, chiar în lipsa aportului, până la vârsta de 3 ani. Diversificarea alimentaţiei în produse de natură animală, înlătură eventualitatea deficitului de de aport al vitaminei B12. Un aport inadecvat a fost descris la sugarii alimentaţi la sân, ale căror mame foloseau, de mai mulţi ani, un regim strict vegetarian. Deficitul de vitamina B12 se manifestă, în perioada de sugar, prin anemie megaloblastică severă, acidoză metabolică, hepatomegalie cu alterarea funcţiilor hepatice, tulburări de coagulare, deminerealizarea osoasă, semne neurologice (hipotonie, tremurături). Altă cauză a deficitului de vitamina B12 o reprezintă absorbţia gastrică şi intestinală defectuoasă, prin consumul exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal, în caz de infecţii microbiene, prin deficit de utilizare a vitaminei sau prin perturbarea transportului seric al vitaminei B12. Anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12 se corectează prin administrarea de vitamina B12, intramuscular. Simptome în carenţa de vitamina C (acid ascorbic) Deficitul de vitamina C, deşi extrem de rar întâlnit, este, totuşi, posibil. Carenţa de vitamina C la mama care alăptează produce un deficit de vitamina C la sugar. La prematurii care primesc cantităţi mari de proteine se creează un deficit de vitamina C, prin consum crescut în catabolismul unor aminoacizi. Obiceiurile alimentare defectuoase, cu excluderea legumelor şi fructelor din alimentaţie, determină, după un interval de 3-4 săptămâni, un deficit de vitamina C. Pentru sugari, se consideră ca alimente scorbutigene următoarele: laptele de vacă pasteurizat, laptele praf fără suplimentare de vitamine, făinurile industriale fără adaos de vitamine. La sugar, carenţa în vitamina C (scorbutul infantil) apare după o perioadă de 6-12 luni, în cazul unei alimentaţii exclusiv cu lapte de vacă. Manifestările clinice cuprind: apetit diminuat, încetinirea creşterii, diaree, paloare, hipotonie musculară, lipsă de interes pentru mediul înconjurător şi o susceptibilitate crescută la infecţii; apar modificări scheletice ce mimează rahitismul carenţial. Administrarea de vitamina C determină o ameliorare spectaculoasă a tabloului clinic. În concluzie, toate hipovitaminozele vor trebui diagnosticate de medic, care va institui tratamentul şi va controla eficacitatea acestuia. Malabsorbţia determină deficitul de vitamina K Vitamina K este o vitamină liposolubilă, cu un rol major în procesul de coagulare (vitamina coagulării). La naştere, nu există depozite de vitamina K. Din această cauză, în primele 24-28 de ore există o perioadă critică, în care homeostazia coagulării este dependentă de aportul exogen (lapte) şi de iniţierea sintezei endogene în intestinul nou-născutului, prin popularea microbiană. Aportul de vitamina K este insuficient în cazul alimentaţiei naturale, malabsorbţia determină un deficit de vitamina K, dar şi antibioterapia orală, aplicată în perioada neonatală şi mai târziu, facilitează deficitul de vitamina K, prin compromiterea sintezei bacteriene din intestin. Se poate produce o reducere a activităţii vitaminei K prin administrarea unor medicamente ca: fenobarbital, cloralhidrat. Antiepilepticele administrate la femeile gravide determină un deficit de vitamina K la nou-născut. Acidul acetilsalicilic (aspirina) interferează şi el cu activitatea vitaminei K. Deficitul de vitamina K la nou-născut şi sugar poate determina: - sindromul hemoragiei precoce, ce se manifestă în primele zile după naştere, fiind prezent prin administrarea de vitamina K la naştere; - sindromul hemoragic tardiv, ce apare din cauza unui aport deficitar de vitamina K din laptele matern şi se caracterizează prin hemoragie predominant intracraniană la sugar, între 10 zile şi 3 luni după naştere. Administrarea de vitamină K determină o remisiune spectaculoasă a sindromului hemoragic, în majoritatea cazurilor, fără sechele neurologice.