Inima se poate reface singură după un atac de cord

Descoperire uluitoare a cercetătorilor americani, care ar putea contribui la dezvoltarea unor tratamente noi împotriva problemelor cardiovasculare: inima are capacitatea de a se reface singură după un atac de cord în urma căruia s-au produs leziuni ale miocardului.

Un studiu realizat la Universitatea Northwestern din Illinois a demonstrat că răspunsul imun al organismului și al sistemului limfatic (care este parte a sistemului imunitar) joacă un rol crucial în modul prin care inima se „repară”.

Cheia studiului a fost descoperirea rolului pe care îl au celulele macrofage, care au capacitatea de a distruge bacteriile sau de a iniția răspunsuri utile împotriva infla­ma­țiilor. Fiind primele care acțio­nează în zona afectată după un atac de cord, aceste celule macrofage produc un anumit tip de proteină, denumit factor de creștere a endoteliului vascular C (VEGF-C).

„Am descoperit că macrofagele, adică celulele imune care, după un atac de cord, se deplasează rapid către inimă pentru a curăța locul de țesutul lezat, induc și factorul de creștere a endoteliului vascular C, care declanșează formarea de noi vase limfatice, ajutând astfel la vindecare”, a explicat unul dintre autorii studiului, medicul patolog Edward Thorp, citat de publicația științifică Science Alert. Mai exact, există macrofage „bune”, care produc VEGF-C, și macrofage „rele”, care nu produc VEGF-C, dar de­clan­șează un răspuns care favorizează inflamația, provocând astfel noi leziuni la nivelul inimii.

Atacul de cord se produce a­tunci când fluxul de sânge oxigenat către inimă este blocat din cauza depunerilor de grăsime pe pereții arterelor coronare. Dacă fluxul de sânge nu se restabilește imediat, se produc leziuni grave în porțiunea respectivă a muș­chiului inimii. Pentru ca inima să se refacă complet, celulele moarte, în urma atacului de cord, trebuie să fie îndepărtate din zonă - un proces denumit eferocitoză, în care celulele macrofage au un rol important.

Provocarea cercetătorilor americani a fost să identifice modul în care macrofagele „bune” își îndeplinesc misiunea de a produce proteinele reparatoare VEGF-C. Ceea ce ar trebui studiat mai departe este modul în care poate fi crescut numărul de macrofage „bune” și reduse sau chiar eliminate macrofagele „rele”, pentru a crește astfel șansele de vindecare a miocardului.

Atunci când un pacient suferă un atac de cord, el este expus unui risc mai mare de insufi­ciență cardiacă, afecțiune în care inima nu mai poate pompa sânge la parametrii normali. Chiar dacă tratamentele moderne, precum administrarea de medicamente betablocante, reduc riscul unui atac de cord, acest risc rămâne.

Bolile cardiace reprezintă principala cauză de deces în lume. Organizația Mondială a Sănătății estimează că aproximativ 60 la sută dintre decese sunt cauzate de o boală a inimii. Având în vedere descoperirea cercetătorilor de la Universitatea Northwestern din Illinois, studiile viitoare se vor concentra mai mult asupra proceselor biologice care se declanșează în organism după un atac de cord și mai ales asupra modului în care acest proces de eferocitoză ar putea fi folosit în dezvoltarea unor tratamente noi care să intervină rapid și să stimuleze formarea proteinelor reparatoare VEGF-C. (I. M.)