O moleculă venerabilă

„Într-o farmacie intră o bătrânică şi se adresează farmacistei:

- Maică, dă-mi, te rog, patru pastile de acid acetilsalicilic.

- Vrei să spui aspirină, mătuşă, nu-i aşa?

- Da, maică, dar uit mereu cum îi zice!“

Dincolo de această anecdotă, aspirina rămâne unul dintre cele mai utilizate medicamente în terapia durerii şi a febrei. Deşi astăzi este produsă pe scară largă prin sinteză, aspirina îşi are originea într-un produs natural, şi anume în coaja de salcie. Proprietatea de a scădea febra prin administrare de coajă de salcie pisată era cunoscută încă din Antichitate, dar principiul activ, numit salicină, a fost descoperit abia în 1829. Din salicină derivă acidul salicilic, care are proprietăţile menţionate mai sus. În 1875 s-a utilizat pentru prima dată salicilatul de sodiu, atât pentru combaterea febrei, cât şi ca agent terapeutic pentru reumatismul acut. Câţiva ani mai târziu s-a observat că salicilaţii cresc eliminarea de acid uric, acţiune care a fost valorificată prin utilizarea lor în tratamentul gutei.

Anul 1899 marchează introducerea în medicină de către firma Bayer a acidului acetilsalicilic, sub denumirea comercială de Aspirin. Numele comercial se pare că a provenit fie de la numele unei plante Spiraea, bogată în acid salicilic, sau de la spirsäure, denumirea germană a acidului acetilsalicilic. Întrucât multe decenii după introducerea sa produsul firmei Bayer a monopolizat piaţa farmaceutică, denumirea comercială a ajuns la nivelul unui substantiv comun, în româneşte ea devenind aspirină şi constituind prototipul substanţelor cu acţiune analgezică, antipiretică şi antiinflamatoare.

Încă din primele decenii ale secolului trecut aspirina a încetat să mai fie obţinută din surse naturale, deoarece s-au identificat şi utilizat metode de sinteză rapide şi convenabile. Între timp s-au acumulat date care au justificat utilizarea aspirinei şi a altor derivaţi ai acidului salicilic în afecţiuni însoţite de febră şi dureri musculare, cum ar fi artritele reumatoide, unele boli infecţioase, dar şi pentru calmarea durerilor de cap, a dismenoreei, a unor nevralgii şi mialgii. Mai nou, paleta terapeutică a fost lărgită prin utilizarea unui alt derivat salicilic (acidul 5 aminosalicilic) în terapia sindromului inflamator intestinal. Avantajul acestui preparat este că acţionează local, deoarece administrat pe gură sau sub formă de clismă nu se absoarbe în organism, acţionând numai la nivelul intestinului inflamat.

Deşi utilizarea terapeutică a debutat o dată cu începutul secolului al XX-lea, modul de acţiune în organism a aspirinei a fost descoperit abia după şase decenii de cercetări intense. S-a evidenţiat astfel faptul că aspirina acţionează inhibând un grup de enzime care favorizează sinteza unor molecule implicate în producerea durerii, febrei şi inflamaţiei.

Consumată în doze mari, aspirina poate produce grave efecte secundare

Din păcate, acţiunea aspirinei nu se limitează numai la aceste efecte benefice, ea determinând şi inhibarea unor enzime strict necesare organismului, deoarece acestea, la nivelul stomacului, determină producerea unui strat de mucus care apără pereţii stomacului de agresiunea acidului clorhidric aflat în mod normal la acest nivel. În lipsa mucusului, acidul roade pereţii stomacului, provocând ulceraţii sau hemoragii.

Nu este un secret pentru nimeni că aceste efecte secundare aduc la spital mulţi pacienţi, care şi-au administrat prin automedicaţie doze mari de aspirină. Unele statistici tind să arate că aproximativ 20% din paturile clinicilor de gastroenterologie sunt ocupate de astfel de pacienţi. Acest fapt a determinat industria farmaceutică să caute alţi derivaţi care să păstreze calităţile de calmant al durerii, de substanţă antifebrilă şi antiinflamatoare, dar să nu determine efectele secundare serioase de care am amintit mai sus.

Atunci când toată lumea credea că vremea aspirinei a trecut, s-a pus în evidenţă un efect care până atunci trecuse neobservat. Este vorba de acţiunea antiagregantă plachetară, acţiune care este foarte utilă pentru prevenirea bolii tromboembolice, adică a infarctului de miocard şi cerebral. Interesant este faptul că această acţiune apare la doze mult mai mici decât cele utilizate pentru combaterea durerii şi febrei şi este şi de mai lungă durată. Un experiment americano-canadian care a cuprins două loturi de câte 200.000 de bolnavi predispuşi la tromboembolism a fost edificator. La lotul care a primit cantităţi mici de aspirină după doi ani de administrare, numărul de infarcte de miocard era cu 40% mai mic decât la lotul care nu primea aspirină. Deşi studiul fusese programat pentru patru ani, el a fost întrerupt din considerente etice şi de atunci aspirina a devenit un medicament de elecţie pentru prevenirea infarctului miocardic şi a trombozei cerebrale. Se poate vorbi astfel de o a doua tinereţe a acestei venerabile molecule.