Vitaminele din grupul B în nutriţia copilului

Vitamina B1 este o substanţă hidrosolubilă, distrusă de căldură şi de substanţele

alcaline, cu rol în procesele enzimatice legate de metabolismul glucidelor.

Cauzele deficitului de vitamina B1 sunt legate cel mai frecvent de aportul neadecvat. Prin consumul unilateral de orez decorticat apare forma clasică de beriberi, întâlnită în special în Asia de Sud-Est, Brazilia, Africa, Filipine. Formele mai blânde se datorează regimurilor alimentare sărace în vitamine şi anume prin scăderea aportului zilnic, sub 1 mg, timp îndelungat. O altă cauză a scăderii deficitului de vitamina B1 o reprezintă absorbţia scăzută, prin modificarea condiţiilor locale intestinale (diaree cronică) sau consumul exagerat de vitamina B1, în condiţii nefiziologice (febră, stres, hipercatabolism).

Carenţa severă la femeia gravidă poate determina o formă congenitală de beriberi, la fel ca şi lipsa vitaminei B1 în laptele matern. Manifestările clinice apar la 2-3 luni de la întreruperea aportului, fiind semnalate semne nervoase, cardiovasculare şi tulburări psihice.

La sugari, semnele clinice de boală beriberi apar pe fondul malnutriţiei. Boala se caracterizează prin paloare, edeme, iritabilitate, anorexie, vărsături, diaree. Sugarul devine răguşit sau afon prin paralizia nervului laringian, putând prezenta şi o blefarită cu căderea pleoapei. Pe parcursul evoluţiei bolii, sugarul poate prezenta apatie, hipotonie, hiperreflectivitate şi chiar dispariţia reflexelor steo-tendinoase. Sugarul contactează uşor infecţii sau poate precipita apariţia unei insuficienţe cardiovasculare, manifestată prin tahicardie, dispnee, cardiomegalie, dilatarea ventriculului drept. Instalarea unei hepatomegalii se realizează paralel cu apariţia insuficienţei cardiace. Decesul se poate produce în 36-48 de ore, dacă nu se administrează vitamina B1.

După vârsta de un an, se înregistrează forma juvenilă, care apare la copii hrăniţi predominant cu orez decorticat. Este lipsită de edem, cu atrofie musculară şi leziuni degenerative nervoase. Apar devieri la nivelul membrelor şi mers dificil prin intersectarea nervilor periferici. Apare apoi şi o degenerare a nervilor cranieni, care produce răguşeală, hipoacuzie, strabism. Afectarea aparatului cardiovascular este rară.

La adolescent, ca şi la adult apare atât forma edematoasă, cât şi cea uscată (lipsită de edem), cu manifestări nervoase prezente. Anamneza confirmă o alimentaţie exclusivă cu orez decorticat.

Profilaxia deficitului de vitamina B1 se face prin supravegherea regimurilor alimentare, care trebuie să fie echilibrate sub aspectul aportului de principii nutritive şi al echilibrului de vitamina B1.

Vitamina B6 (Piroxidina)

Deficitul de vitamina B6 poate determina apariţia de manifestări clinice în diferite ipostaze:

- carenţa intrauterină de vitamina B6 a fost incriminată în producerea unor malformaţii renale şi nervoase;

- deficitul de aport, care, de regulă este asociat şi cu alte deficite de vitamine din grupul B se întâlneşte în dietele dezechilibrate şi în malnutriţie. Ca semne clinice se notează stare de oboseală, apatie, iritabilitate, anemie hipocromă, hiposideremie, leziuni cutanate (dermatita, seboree). În cazul în care deficitul este prelungit apar nevrita şi convulsiile.

Tratamentul deficitului de vitamina B6 constă în administrarea vitaminei intramuscular sau per os, iar pentru consolidarea deficitului este necesară administrarea acesteia timp de 2-3 săptămâni.

Vitamina B9 (acidul folic)

Cauzele deficitului de acid folic la sugar şi copil sunt variabile:

- aportul inadecvat poate să apară în cazul alimentaţiei artificiale, deoarece laptele de vacă sau formulele de lapte pot avea un conţinut scăzut de acid folic, din cauza sterilizării. Prin fierbere sau evaporare se pierd aproximativ 50% din fosfaţi. Laptele de capră are o cantitate extrem de mică de acid folic . Folosirea lui în exclusivitate în alimentaţia sugarului mic determină anemie megaloblastică (anemia „laptelui de capră“). Prepararea termică a alimentelor previne o distrugere a fosfaţilor. Folosirea unor regimuri lispite de sucuri de fructe, fructe şi vegetale neprelucrate reprezintă un factor de risc pentru sugar în apariţia deficitului de acid folic. În malnutriţia proteino-calorică se creează toate condiţiile deficitului de fosfaţi prin aport inadecvat complex de principii nutritive;

- deficitul de absorbţie - reprezintă o formă congenitală de malabsorbţie a acidului folic şi se manifestă prin anemie megaloblastică în primele luni de viaţă. Mai frecvente sunt situaţiile de malabsorbţie secundară a acidului folic în cazul alterărilor structurale ale mucoasei intestinului subţire (diaree cronică, inflamaţii cronice);

- în prematuritate, hipertiroidism sunt necesare cantităţi crescute de acid folic, care, neacoperite prin suplimentarea aportului, pot condiţiona consumarea rezervelor şi apariţia manifestărilor clinice;

- un deficit de acid folic poate să apară prin excreţia crescută a acestuia în caz de insufucienţă renală, în vărsături cronice.

Tratamentul în cazul aportului inadecvat se corectează prin introducerea în dietă a alimentelor bogate în acid folic. Pentru prevenirea rezervelor insuficiente la nou-născut se recomandă suplimentarea cu acid folic la femeia gravidă. În caz de deficit secundar malabsorbţiei, se recomandă acid folic injectabil.

La prematuri se administrează acid folic pentru a preveni apariţia anemiei megaloblastice.

Vitamina B12

Deficitul de vitamina B12 este foarte rar întâlnit la sugar, deoarece rezervele moştenite în perioada intrauterină sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor, chiar în lipsa aportului, până la vârsta de 3 ani. Diversificarea alimentaţiei produse de natură animală înlătură eventualitatea deficitului de aport al vitaminei B12.

Un aport inadecvat a fost descris la sugarii alimentaţi la sân, ale căror mame foloseau de mai mulţi ani un regim strict vegetarian. Deficitul de vitamina B12 se manifestă, în perioada de sugar, prin anemie megaloblastică severă, acidoză metabolică, hepatomegalie cu alterarea funcţiilor hepatice, tulburări de coagulare, deminerealizarea osoasă, semne neurologice (hipotonie, tremurături).

Altă cauză a deficitului de vitamina B12 o reprezintă absorbţia gastrică şi intestinală defectuoasă, prin consumul exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal, în caz de infecţii microbiene, prin deficit de utilizare a vitaminei sau prin perturbarea transportului seric al vitaminei B12.

Anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12 se corectează prin administrarea de vitamina B12 intramuscular.

Vitamina C (acidul ascorbic)

Deficitul de vitamina C, deşi extrem de rar întâlnit este totuşi posibil. Carenţa de vitamina C la mama care alăptează produce un deficit de vitamina C la sugar.

La prematurii care primesc cantităţi mari de proteine se creează un deficit de vitamina C prin consum crescut în catabolismul unor aminoacizi.

Din diete nu trebuie să lipsească fructele şi legumele

Obiceiurile alimentare defectuoase, cu excluderea legumelor şi fructelor din alimentaţie determină, după un interval de 3-4 săptămâni, un deficit de vitamina C. Pentru sugari se consideră ca alimente scorbutigene următoarele: laptele de vacă pasteurizat, laptele praf fără suplimentare de vitamine, făinurile industriale fără adaos de vitamine.

La sugar, carenţa în vitamina C (scorbutul infantil) apare după o perioadă de 6-12 luni în cazul unei alimentaţii exclusiv cu lapte de vacă. Manifestările clinice cuprind: apetit diminuat, încetinirea creşterii, diaree, paloare, hipotonie musculară, lipsă de interes pentru mediul înconjurător şi o susceptibilitate crescută la infecţii, apar modificări scheletice ce mimează rahitismul carenţial.

Administrarea de vitamina C determină o ameliorare spectaculoasă a tabloului clinic.

În concluzie, toate hipovitaminozele vor trebui diagnosticate de medic, care va institui tratamentul şi va controla eficacitatea acestuia.