Terapia nutriţională în boala celiacă și în sensibilitatea la gluten

Între cele 11 sisteme de organe care asigură existența și funcțio­nalitatea organismului uman se numără și sistemul imunitar. Acesta este format din structuri, celule și molecule responsabile de apărarea organismului în fața potențialilor agresori. Uneori însă atacul sistemului imunitar este îndreptat împotriva structurilor corpului, situație nefericită ce stă la baza dezvoltării bolilor autoimune.

O  astfel de afecțiune este și boala celiacă, în care sistemul imunitar atacă epiteliul intestinal în urma ingestiei de gluten, ceea ce duce la inflamație, reducerea suprafeței de absorbție, malnutriție. Boala celiacă este, prin urmare, o boală inflamatorie autoimună, având o componentă genetică bine reprezentată, constând în prezența genei HLA-DQ2 la 95% dintre pacienți sau a genei HLA-DQ8. Manifestările comune ale bolii celiace constau în durere abdominală, diaree, balonare, stare de oboseală, anemie, depresie, infertilitate. Pe lângă faptul că tabloul clinic este unul prea puțin specific, multe persoane pot fi diagnosticate după vârsta de 60 de ani din pricina lipsei unor manifestări gastrointestinale.

Glutenul este un compus molecular de dimensiuni mari, format din mai multe tipuri de proteine care se găsesc în grâu (gliadine și glutenine), secară (secaline) și orz (hordeine). Acestea sunt relativ rezistente la proteazele din sucul gastric, pancreatic și intestinal. Din acest motiv proteinele glutenului nu sunt descompuse complet până la stadiul de aminoacizi, ci rămân sub formă de peptide, având un conținut crescut de glutamină și prolină. În intestinul unei persoane sănătoase, fără celiachie, glutenul este inofensiv, peptidele neputând traversa bariera intestinală. La persoanele cu susceptibilitate genetică, glutenul, mai precis gliadina, trece de această barieră.

Deși mecanismele sunt incomplet înțelese, au fost descrise două căi: fie gliadina este „capturată” de un anticorp și împreună traversează celulele intestinale, fie gliadina dezasamblează proteinele joncționale care asigură integritatea peretelui intestinal, proteine care funcționează ca niște capse. Dacă acestea sunt desfăcute, gliadina trece de barieră. Odată cu apariția breșelor în peretele intestinului subțire, acesta poate fi traversat cu ușurință și de bacterii, produși de metabolism bacterian, particule alimentare. Sistemul imu­nitar reacționează declanșând o cascadă de evenimente care se soldează cu inflamație și cu vătămarea suplimentară a peretelui intestinal.

În cursul acestor evenimente se produc anticorpi antigliadină și anticorpi antitransglutaminaza tisulară, o enzimă proprie organismului nostru. Aceștia din urmă sunt anticorpii pe baza cărora se stabilește diagnosticul serologic. Substanțele proinflamatoare generate distrug microvilii intestinali, adică acele prelungiri ale celulelor intestinale cu rol în creș­te­rea suprafeței de absorbție a nu­trienților, generând principala problemă în celiachie: nutrienții nu mai sunt absorbiți, oricât de sănătoasă și nutritivă ar fi mâncarea. Malabsorbția este principala cauză a manifestărilor extraintestinale ale bolii: oboseală, anemie, stare generală de rău și indispoziție, migrene, osteoporoză, dureri articulare, dereglarea ciclului menstrual, semne de neuropatie periferică, precum dificultatea sau chiar ina­bilitatea de coordonare a muș­chilor, pierderea echilibrului etc.

Boala poate debuta la orice vârstă, atât la copii, odată cu introducerea produselor cerealiere în dietă, cât și la adulți, media de vârstă la care este diagnosticată fiind cuprinsă între 46 și 56 de ani. Poate fi declan­șată de mai mulți factori, de la un stres de natură fizică - de exemplu o intervenție chirurgicală, sarcină, naștere, o infecție cu rotavirus -, dar și de natură psihoemoțională.

Deși singurul tratament de care dispunem la ora actuală constă în dieta exclusiv fără gluten, aceasta nu dă rezultate la toți pacienții. Aproximativ 20% dintre aceștia continuă să manifeste simptomele bolii în ciuda efortului de a urma cu strictețe terapia nutrițională, excluzând toate alimentele derivate din grâu, orz și secară. Uneori simptomele sunt cauza expunerii accidentale prin consumul de alimente contaminate cu gluten, produse în unități unde se manipulează grâu, orz sau secară.

Există și alte tipuri de sensibilitate la gluten sau la grâu, având manifestări similare celiachiei. Un studiu publicat în 2020 estima că doar 8,4% din populația lumii are probleme legate de consumul de grâu, cu 1% persoane suferind de boala celiacă. Diferența dintre celiachie și sensibilitatea la gluten constă în faptul că prima este diagnosticată prin identificarea anticorpilor specifici, urmată de realizarea unei biopsii intestinale, care are ca scop identificarea leziunilor specifice. Sensibilitatea la gluten non-celiacă nu induce sinteză de anticorpi, nici nu provoacă leziuni în peretele intestinal. În acest caz, simptomele se datorează fie unei reacții de tip alergic, fie unor molecule cu lanț scurt fermentabile, care se găsesc nu doar în grâu, ci și în alte alimente precum lactatele, conopida, nectarinele, ceapa, fasolea, merele ș.a.