Excesul de medicamente cu hormoni declanşează boala Cushing

Expunerea organismului la cantităţi excesive de hormoni generează modificări clinice şi biologice, cunoscute sub numele de boala sau sindromul Cushing. În funcţie de cauza bolii, manifestările au elemente particulare, dar tabloul general este comun.

Deasupra rinichilor se află două glande endocrine de importanţă vitală, glandele suprarenale. Medulosuprarenala, situată central, produce adrenalina, cu rol în adaptarea organismului la condiţii de stres. Corticosuprarenala secretă mai mulţi hormoni: mineralocorticoizi, cu rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi a tensiunii arteriale, glucocorticoizi, cu rol în reglarea metabolismului intermediar şi androgeni.

Cel mai important produs hormonal al suprarenalelor este cortizolul, un hormon glucocorticoid.

Expunerea organismului la cantităţi excesive de hormoni duce la declanşarea bolii Cushing. Cel mai adesea, sindromul Cushing este produs de medicamente.

Hormonii glucocorticoizi au efect antiinflamator, imunosupresor şi antialergic, motiv pentru care sunt frecvent folosiţi în tratamentul unor afecţiuni dermatologice, reumatologice, alergologice, hematologice. Efectele sunt utile la doze zilnice semnificativ mai mari decât cele pe care le produc corticosuprarenalele, prin urmare administrarea prelungită conduce la manifestări ale expunerii excesive la hormoni glucocorticoizi.

Cum debutează boala?

Sindromul Cushing spontan este determinat de tumori ale glandelor suprarenale. Bolnavii au un aspect particular, uşor de remarcat de către medic în cazurile în care boala este deplin manifestă.

Printre simptome, obezitatea este frecventă şi se explică prin stimularea apetitului de către cortizol. În plus, ţesutul adipos de pe membre se redistribuie la faţă, gât şi abdomen, aşa încât pacientul pare mai gras decât o arată cântarul.

Bolnavii se plâng de scăderea forţei musculare, au dificultăţi la urcarea treptelor, ridicarea de pe scaun, chiar la mers. „Topirea“ musculaturii şi ţesutului adipos de pe membre, cu depunerea excesivă pe abdomen, dă bolnavului un aspect caracteristic de „portocală pe scobitori“.

Efectul de distrugere a proteinelor conduce la modificări atrofice ale tegumentelor: pielea devine subţire, lipsită de elasticitate, ca o foiţă de ţigară, lăsând să se vadă cu uşurinţă reţeaua vasculară, faţa este roşie, apar vergeturi roşii-violacee pe abdomen, la rădăcina braţelor şi coapselor. Scăderea imunităţii favorizează apariţia infecţiilor, în special micoze ale pielii şi unghiilor. Rănile se vindecă greu şi se infectează fercvent. Femeile se plâng de apariţia pilozităţii în zone specifice sexului masculin: pe faţă, abdomen, în regiunea lombară, pe piept.

La copiii cu boală Cushing, creşterea este încetinită, lucru cu atât mai evident cu cât copiii supraponderali au, de obicei, ritm de creştere mai mare decât cei normali.

Intervenţia hormonilor corticoizi în regalarea echilibrului apei şi electroliţilor conduce la apariţia hipertensiunii arteriale la trei sferturi dintre bolnavii cu sindrom Cushing. Efectele metabolice favorizează diabetul zaharat. De asemenea, sunt mai frecvente decât la populaţia generală boala ulceroasă, glaucomul, cataracta, litiaza renală.

Diagnostic şi recomandări pentru terapie

Diagnosticul se face prin evidenţierea secreţiei anormale de cortizol. Odată stabilit diagnosticul de sindrom Cushing, depistarea cauzei se face de către specialistul endocrinolog, în cadrul unei explorări complexe, care include investigaţii imagistice ale suprarenalelor, eventual hipofizei, toracelui, abdomenului şi investigaţii hormonale.

Tratamentul sindromului Cushing provocat de medicamente constă în renunţarea la medicaţia care l-a produs, atunci când există alternativă terapeutică.

Tumorile suprarenale secretante de cortizol se tratează chirurgical - suprarenalectomie.